Chil4 ينظم تنشيط الخلايا القاعدية والتمايز العصبي أثناء تجدد الظهارة الشمية

شكرًا لزيارتكم nature.com. أنتم تستخدمون إصدار متصفح ذا دعم محدود لتقنية CSS. للحصول على أفضل تجربة، نوصي باستخدام متصفح أحدث (أو إيقاف وضع التوافق في Internet Explorer). في هذه الأثناء، ولضمان استمرار الدعم، نعرض الموقع بدون أنماط وJavaScript.

• نُشر في: 19 سبتمبر 2026

• Yunfeng Zhang، معرف ORCID: orcid.org/0000-0001-6324-4115 3 , 4 &

• Yiqun Yu، معرف ORCID: orcid.org/0000-0001-5256-7082 1 , 2

Communications Biology ( 2026 ) استشهد بهذا المقال

نحن نشارك هذه المقالة مبكرًا لتوفير وصول أسرع إلى أبحاث مقبولة ومراجعة من قِبل الأقران. وهي قابلة للاستشهاد وتحمل معرف كائن رقمي (DOI) دائمًا. تخضع هذه النسخة لمزيد من التعديلات وسيتم استبدالها تلقائيًا بالنسخة النهائية المسجلة (Version of Record). تنطبق جميع إخلاءات المسؤولية القانونية.

تُظهر الظهارة الشمية (OE) لدى الثدييات قدرة ملحوظة على التجدد المستمر. أظهر عملنا السابق أن البروتين الشبيه بالكيتيناز 4 (Chil4) ينظم عملية التجدد في الظهارة الشمية المصابة. وتوسعًا في هذه النتائج، نورد هنا أن نقص Chil4 أدى إلى إضعاف تجدد الخلايا العصبية بصورة مقتصرة على مناطق محددة، وزيادة أعداد الخلايا القاعدية الكروية (GBCs)، وتأخر تنشيط الخلايا القاعدية الأفقية (HBC) بعد الإصابة، وتعزيز استقطاب الخلايا الالتهابية +CD45 إلى الظهارة الشمية المتجددة. علاوة على ذلك، تدعم بيانات تسلسل الحمض النووي الريبي للخلايا المفردة (scRNA-seq) تنظيم الجينات المرتبطة بتضاعف الحمض النووي ودورة الخلية بالزيادة في الخلايا القاعدية الأفقية المنشطة الحاملة للعلامة +Krt6a، وساهم الزوج Cd6-Alcam في تقدم دورة الخلية للخلايا القاعدية الأفقية المنشطة في الظهارة الشمية الفاقدة لـ Chil4 (−/−) بواسطة الخلايا التائية +Cd4. كما تبين أن الانحياز نحو تجدد الخلايا الداعمة والناجم عن حذف Chil4 كان مدفوعًا بمسار إشارات Notch-Hes1، وأن مثبط غاما-سيكريتاز LY411575 عزز التمايز العصبي وثبط تجدد الخلايا الداعمة في الظهارة الشمية الفاقدة لـ Chil4 (−/−). وإجمالاً، توضح هذه الدراسة الأحداث الحرجة الكامنة وراء نقص Chil4 في تجدد الظهارة الشمية. وتقدم هذه النتائج رؤى دقيقة حول الآليات الجزيئية المعقدة التي تحكم تجدد الظهارة الشمية.

تم تمويل هذه الدراسة بواسطة منح من National Natural Science Foundation of China (المنحتان 32271044 و82571283 لـ Y.Y.)؛ وScience and Technology Commission of Shanghai Municipality (المنحة 23ZR1409600 لـ Y.Y.)؛ وShanghai Municipal Education Commission، برنامج Shanghai Oriental Scholar (المنحة GZ2022006 لـ Y.Y.)؛ وShanghai Municipal Health Commission (المنحة GWVI-11.2-XD09 لـ Y.Y.)؛ وFudan University، وShanghai Medical College، فريق الباحثين الشباب للبحوث السريرية والعلمية (لـ Y.Y.). تم دعم تحليل بيانات scRNA-Seq بواسطة Medical Science Data Center of Fudan University. نتوجه بالشكر لأعضاء فريق Integrated Laser Microscopy System في National Facility for Protein Science in Shanghai (NFPS) لجمع بيانات المجهر البؤري.

• ساهم هؤلاء المؤلفون بالتساوي: Tingting Wu, Weihao Li, Xuewen Li.

• ENT Institute and Department of Otorhinolaryngology, Eye & ENT Hospital, Fudan University, Shanghai, China Tingting Wu, Weihao Li, Xuewen Li, Jinxia Liu & Yiqun Yu

• Olfactory Disorder Diagnosis and Treatment Center, Eye & ENT Hospital, Fudan University, Shanghai, China Weihao Li & Yiqun Yu

• Key Laboratory of Animal Biodiversity Conservation and Integrated Pest Management, Chinese Academy of Sciences, Beijing, China Yunfeng Zhang

• University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China Yunfeng Zhang

• Tingting Wu عرض منشورات المؤلف البحث عن المؤلف في: PubMed Google Scholar

• Weihao Li عرض منشورات المؤلف البحث عن المؤلف في: PubMed Google Scholar

• Xuewen Li عرض منشورات المؤلف البحث عن المؤلف في: PubMed Google Scholar

• Jinxia Liu عرض منشورات المؤلف البحث عن المؤلف في: PubMed Google Scholar

• Yunfeng Zhang عرض منشورات المؤلف البحث عن المؤلف في: PubMed Google Scholar

• Yiqun Yu عرض منشورات المؤلف البحث عن المؤلف في: PubMed Google Scholar

المراسلات إلى Yunfeng Zhang أو Yiqun Yu.

يقر المؤلفون بعدم وجود تضارب في المصالح.

ملاحظة الناشر: تلتزم Springer Nature بالحياد التام فيما يتعلق بالمطالبات القضائية في الخرائط المنشورة والانتماءات المؤسسية.

معلومات تكميلية

ملف مراجعة الأقران الشفافة (تنزيل PDF)

معلومات تكميلية (تنزيل PDF)

وصف الملفات التكميلية الإضافية (تنزيل PDF)

بيانات تكميلية 1 (تنزيل XLSX)

بيانات تكميلية 2 (تنزيل XLSX)

بيانات تكميلية 3 (تنزيل XLSX)

ملخص التقرير (تنزيل PDF)

الوصول المفتوح (Open Access) هذه المقالة مرخصة بموجب ترخيص المشاع الإبداعي نَسب المُصنَّف - غير تجاري - منع الاشتقاق 4.0 الدولي (Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License)، والذي يسمح بأي استخدام غير تجاري ومشاركة وتوزيع واستنساخ بأي وسيلة أو تنسيق، شريطة أن تنسب الفضل بشكل مناسب للمؤلف (المؤلفين) الأصليين والمصدر، وتوفر رابطًا لترخيص المشاع الإبداعي، وتوضح ما إذا كنت قد أجريت تعديلات على المادة المرخصة. لا تملك الإذن بموجب هذا الترخيص لمشاركة المواد المقتبسة أو المشتقة من هذه المقالة أو أجزاء منها. الصور أو المواد الأخرى التابعة لجهات خارجية في هذه المقالة مدرجة في ترخيص المشاع الإبداعي الخاص بالمقالة، ما لم يُذكر خلاف ذلك في سطر الائتمان الخاص بالمادة. إذا لم تكن المادة مشمولة في ترخيص المشاع الإبداعي للمقالة وكان استخدامك المقصود غير مسموح به بموجب اللوائح القانونية أو يتجاوز الاستخدام المسموح به، فستحتاج إلى الحصول على إذن مباشرة من صاحب حقوق الطبع والنشر. للاطلاع على نسخة من هذا الترخيص، تفضل بزيارة http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ .

Wu, T., Li, W., Li, X. et al. Chil4 regulates basal cell activation and neuronal differentiation in olfactory epithelium regeneration. Commun Biol (2026). https://doi.org/10.1038/s42003-026-10985-4

• تاريخ الاستلام: 24 أكتوبر 2025

• تاريخ القبول: 07 سبتمبر 2026

• تاريخ النشر: 19 سبتمبر 2026

• المعرف الرقمي (DOI): https://doi.org/10.1038/s42003-026-10985-4

أي شخص تشارك معه الرابط التالي سيكون قادرًا على قراءة هذا المحتوى:

عذرًا، الرابط القابل للمشاركة غير متاح حاليًا لهذه المقالة.

مقدمة عبر مبادرة Springer Nature SharedIt لمشاركة المحتوى

• استكشاف المقالات حسب الموضوع

Communications Biology ( Commun Biol )

• سياسات محفظة Nature

خدمات المؤلفين والباحثين

• خدمات وأدوات أمناء المكتبات

الإعلانات والشراكات

• خيارات الخصوصية الخاصة بك/إدارة ملفات تعريف الارتباط

• حقوق الخصوصية الخاصة بك في الولايات الأمريكية

© 2026 Springer Nature Limited

اشترك في النشرة الإخبارية Nature Briefing — كل ما يهم في عالم العلم، مجانًا إلى صندوق بريدك يوميًا.